Diese Nachricht lässt aufhorchen: Ein neuartiger Wirkstoff namens AC102 kann offenbar lärmbedingte Hörschäden „reparieren“ und den dadurch verursachten Tinnitus rückgängig machen – jedenfalls bei Mäusen. Das ergab eine gemeinsame Studie des Universitätsklinikums Erlangen und des Berliner Medikamentenentwicklers AudioCure.
„Unsere Ergebnisse deuten auf eine Regeneration der für Tinnitus kritischen Strukturen im Innenohr hin und könnten ein wichtiger Meilenstein und ein Hoffnungsschimmer für eine ursächliche Behandlung von Tinnitus sein“, resümiert der Erstautor der Studie, Dr. Konstantin Tziridis.
Nun wird der Wirkstoff europaweit an Menschen erprobt, die von einem akuten Hörsturz betroffen sind, also von einem plötzlichen Hörverlust ohne erkennbare Ursache, der meist einen Tinnitus mit sich bringt.
Stehen wir vor einem Durchbruch?
Die „Reparatur“ des Innenohrs durch ein Medikament, ja sogar nur durch eine einzige Spritze ins Mittelohr – wird dies der langersehnte Durchbruch in der Behandlung von akuten Hörschäden und akutem Tinnitus?
Wie wir gleich noch erläutern, gibt es in Bezug auf AC102 leider ein paar Haken, gerade für all diejenigen, deren Tinnitus schon seit Längerem besteht. Dennoch hat der Wirkstoff das Potenzial für eine HNO-medizinische Revolution.
Denn bislang steht bei Tinnitus kein einziges Medikament zur Verfügung, dessen Wirksamkeit erwiesen ist.
Für die weitverbreitete Gabe von Kortikosteroiden („Kortison“) bei akutem Tinnitus ist nie ein Wirksamkeitsnachweis erbracht worden. Die Anwendung beruht allein auf der Annahme, dass Kortison bei Hörsturz wirksam sei – wofür aber ein Nachweis fehlt.
Vielmehr deuten die 2024 veröffentlichen Ergebnisse der bundesweiten „HODOKORT-Studie“ unter Federführung der Universität Halle nach Einschätzung des Studienleiters Prof. Stefan Plontke darauf hin, dass Kortison bei Hörsturz wirkungslos oder gar schädlich sein könnte. [Hier lesen Sie unsere Analyse dazu.]
Der neue Wirkstoff AC102 könnte hier weltweit zum „Gamechanger“ werden.
Wie AC102 das Innenohr repariert
In der aktuellen Studie zu AC102 wurde bei mongolischen Wüstenspringmäusen mit Lärm (115 dB über zwei Stunden) gezielt ein leichtes Schalltrauma (Schädigung des Innenohrs) samt Tinnitus ausgelöst.
Die Haarzellen in der Hörschnecke blieben dabei weitgehend intakt. Geschädigt wurden vielmehr die Verbindungen der Sinneszellen zum Hörnerv – was genügte, um einen Tinnitus auszulösen.
Anschließend wurde den Mäusen eine einmalige Gabe von AC102 intratympanal (direkt ins Mittelohr) verabreicht.
Laut der kürzlich im International Journal of Molecular Sciences publizierten Ergebnisse ließ der Wirkstoff die geschädigten Nervenverbindungen regenerieren – und der Tinnitus der Mäuse war nach fünf Wochen „fast vollständig verschwunden“.
Darum geht es genau
In der Hörschnecke (Cochlea) im Innenohr sitzen die inneren Haarzellen, unsere eigentlichen “Mikrofone”. Jede dieser Haarzellen besitzt 10 bis 20 sogenannte Ribbon-Synapsen – winzige “Andockstationen”, die Neurotransmitter an die Fasern des Spiralganglions (Anfang des Hörnervs) abgeben.
Man kann sich die Ribbon-Synapsen vorstellen wie mikroskopisch kleine „USB-Ports“ unserer „Mikrofonzellen“. Großer Lärm kann diese Steckverbindungen abreißen, noch bevor die empfindlichen Härchen zerstört werden oder die Haarzellen selbst absterben.
Weil dann die Übertragung von Hörsignalen an den Hörnerv gestört ist, kommt es im Hörsystem sofort zu allerhand Ausgleichsvorgängen, um die plötzliche Hörminderung zu kompensieren. Dabei entsteht dann regelmäßig ein Tinnitus, ein Phantomgeräusch, das üblicherweise im Frequenzbereich der größten Hörschädigung liegt.
Nach Behandlung mit AC102 normalisierte sich die zunächst dezimierte Zahl der Synapsen über fast den ganzen Frequenzbereich, was wiederum den Tinnitus bei fast allen Mäusen – mutmaßlich (s.u.) – zum Abklingen brachte.
Bei einer Vergleichsgruppe von Mäusen, die nach dem Lärmtrauma nur ein Placebo (Scheinmedikament ohne Wirkstoff) erhielt, regenerierten sich die Synapsen dagegen kaum, und der Tinnitus blieb bestehen.
Insgesamt nahmen übrigens 51 männliche Wüstenspringmäuse (Gerbils) – unfreiwillig – an der Studie teil. Künftige Generationen menschlicher Hörsturz- und Tinnitus-Patienten werden es Ihnen hoffentlich danken.
Eine zuvor veröffentlichte Studie (Rommelspacher et al. 2024) hatte bereits ergeben, dass AC102 bei Meerschweinchen einen Hörverlust im Zuge eines Schalltraumas fast vollständig rückgängig machen konnte. (Dabei ging es nicht um Tinnitus.)
Hörsturz-Studie
Auf Sicherheit und Verträglichkeit bei gesunden Menschen wurde AC102 bereits geprüft. Nun wird in einer europaweiten Phase-2-Studie untersucht, ob der Wirkstoff auch bei Patienten mit einem akuten Hörsturz – und hörsturzbedingtem Tinnitus – wirkt.
In etwa zwei Drittel der Fälle löst ein Hörsturz zusätzlich einen Tinnitus aus. Bei etwa 30 Prozent der Hörsturz-Betroffenen bleibt das Ohrgeräusch dauerhaft bestehen.
„Das andauernde Ohrgeräusch eines Tinnitus ist für viele Patienten gegebenenfalls noch belastender als der reine Hörverlust“, konstatiert AudioCure-Geschäftsführer Reimar Schlingensiepen. „Mit AC102 hoffen wir auf ein wirksames Mittel gegen beide Leiden.“
In Studien mit Versuchtstieren übertraf AC102 die Wirkung von Glukokortikoiden („Kortison“) deutlich. An der Phase-2-Studie mit Menschen sind nun mehr als 40 Studienzentren beteiligt, hauptsächlich in Deutschland, Österreich, Tschechien und Polen.
An der Studie sollen etwa 200 Patienten mit mittelschwerem bis schwerem Hörsturz teilnehmen, wobei die Behandlung innerhalb von fünf Tagen nach dem Auftreten der Symptome erfolgen muss. Wer an der Studie teilnehmen möchte, kann sich über diese Website direkt an das nächstgelegene Studienzentrum wenden.
Zeitfenster für AC102 ist klein
Was ernüchternd ist: Zwar bietet der neue Wirkstoff AC102 viel Anlass zur Hoffnung. Den Millionen Betroffenen, die bereits seit längerer Zeit an einem Tinnitus infolge eines Hörsturzes oder einer anderen Hörschädigung leiden, wird er aber nicht helfen.
Denn im Tiermodell fällt die Wirksamkeit von AC102 steil ab, sobald nach der Hörschädigung mehr als ein Tag vergeht.
In der Studie mit den Wüstenspringmäusen wurde der Wirkstoff „direkt im Anschluss“ (≤ 1h) an die Hörschädigung verabreicht. Dies führte zur fast vollständigen Regeneration der Synapsen.
Eine Vergleichsgruppe von Mäusen erhielt dieselbe Dosis dreimal – direkt nach der Hörschädigung sowie erneut nach einer und nach zwei Wochen. Diese Dreifachgabe brachte allerdings keinen zusätzlichen Nutzen. (Im Gegenteil erholte sich das Gehör sogar schlechter, was die Forscher auf den „chirurgischen Stress“ infolge der wiederholten OPs zur Verabreichung des Wirkstoffs zurückführen.)
In der vorhergehenden Studie mit Meerschweinchen verringerte die AC102-Gabe 24 Stunden nach der Hörschädigung die Anzahl „verlorener“ Synapsen immerhin noch um 63 Prozent (gegenüber einer Vergleichsgruppe, die nur ein Placebo erhielt).
Doch eine verzögerte Doppel-Gabe (nach 3 und 6 Tagen) erbrachte in derselben Studie dann schon keinen signifikanten Effekt mehr auf die Synapsenzahl der Meerschweinchen.
Das alles deutet darauf hin, dass die Synapsen der inneren Haarzellen innerhalb der ersten 24 Stunden noch zu einem Großteil „reparabel“ sind. Schon nach drei Tagen ist der Schaden aber offenbar weitgehend zementiert – zumindest was den Effekt von AC102 angeht. Bei Menschen wird es voraussichtlich ähnlich sein.
Stecker-, nicht Mikrofonreparatur
Zu beachten ist außerdem: Der Wirkstoff AC102 kann lediglich die synaptische Verbindung der inneren Haarzellen zum Hörnerv reparieren. Es gibt jedoch keine Hinweise, dass AC102 zerstörte innere und äußere Haarzellen oder ihre empfindlichen Härchen („Stereozilien“) nachwachsen lässt.
Bei größeren Hörschäden sind aber typischerweise auch die Härchen oder die Haarzellen insgesamt zerstört. Das führt zu einem spürbaren Hörschwellenverlust im Audiogramm. Das heißt, deutlich lautere Töne werden nötig, um überhaupt etwas wahrzunehmen.
Dagegen werden bei moderaten Hörschäden oft nur die „Stecker“ geschädigt. (Häufig bewirkt dies einen „versteckten Hörverlust“: Die Hörschwellen können sich wieder normalisieren, doch Feinheiten – Sprache im Lärm, Klangfülle – gehen verloren.)
Weil bei den bisherigen Studien mit Mäusen und Meerschweinchen hauptsächlich die Synapsen geschädigt wurden („Synaptopathie“), waren diese bewusst „AC102-freundlich“ designt – was allerdings in solchen Untersuchungen auch üblich ist.
Es ging schließlich darum zu prüfen, ob der Wirkstoff grundsätzlich funktioniert. Bei toten Haarzellen hätte der Wirkstoff schließlich nichts mehr reparieren können, da den „Steckern“ der „Sockel“ gefehlt hätte.
Das Studiendesign war also nicht unredlich, relativiert aber die Tragweite der Ergebnisse.
Immerhin ergab die Meerschweinchen-Studie, dass AC102 einen gewissen „Schutz“ für äußere Haarzellen bietet: Durch die Gabe des Wirkstoffs kurz nach Eintritt des Lärmtraumas starben in der Folgezeit weniger Zellen ab.
Weitere Einschränkungen
Einige weitere Aspekte sprechen dafür, die bisherigen Studien zu AC102 mit einer gewissen Vorsicht zu betrachten.
Tierstudien messen nur „Tinnitus-Verhalten“
Menschen können einfach sagen: „Ich höre ein Pfeifen“ – Mäuse natürlich nicht. Zwar gibt es prinzipiell moderne bildgebende Verfahren, mit denen ein Tinnitus – auch bei Versuchstieren – nachgewiesen werden könnte, indem die entsprechende Nervenaktivität im Hörfeld sichtbar wird. Diese Verfahren sind aber bei Studien dieser Art nicht praktikabel einsetzbar.
Um zu erkennen, ob ein Tier einen Tinnitus wahrnimmt oder nicht (mehr), setzten Forschende daher üblicherweise indirekte Verhaltenstests ein, meist den sogenannten Gap-Prepulse-Inhibition-Test (GPIAS).
Dabei wird beobachtet, wie ein mit einem gleichmäßigen Rauschen beschalltes Tier auf eine „Stille-Lücke“ und einen anschließenden Knall reagiert. Ein Tier ohne Tinnitus bemerkt die Lücke und sein Schreckreflex auf den Knall fällt kleiner aus – die Lücke wirkt wie eine Warnung.
Dagegen bemerkt ein Tier mit Tinnitus die Lücke nicht oder weniger, der Schreckreflex bleibt groß. Das ist das „Tinnitus-Verhalten“.
Die Crux ist aber: Dass „Tinnitus-Verhalten“ im Tiermodell durch AC102 verschwindet, heißt noch nicht, dass tatsächlich in gleichem Ausmaß auch der subjektive Tinnitus beim Menschen verschwindet. Das muss sich erst noch zeigen.
Übertragbarkeit
Scheinbare „Durchbrüche“ gab es in in der Vergangenheit – vor der Erprobung am Menschen –immer wieder (z.B. FX-322, s.u.). Die Hoffnungsträger scheiterten aber später in klinischen Phase-2/3-Studien.
Auch deshalb bleibt erst einmal abzuwarten, ob AC102 die hohen Erwartungen in der laufenden Hörsturzstudie erfüllen kann.
Interessenkonflikt
Der Letztautor (= leitender Forscher / Projektleiter) der Wüstenspringmaus-Studie ist zugleich AudioCure-Geschäftsführer.
Fragwürdige Kommunikation
In der Presseinformation der AudioCure Pharma zur aktuellen Studie ist lediglich vom Erfolg bei „einer Versuchsgruppe“ die Rede – ohne darauf hinzuweisen, dass es sich dabei um Mäuse handelte.
Zwar erkennen Wissenschaftler, Ärzte und medizinische Fachjournalisten am Stichwort „präklinisch“ (= vor der Erprobung am Menschen), dass es sich hier nicht um Menschen handeln kann. Nichtfachleute (Allgemeinpresse, Laien etc.) werden durch eine solch ungenaue Wortwahl aber leicht fehlgeleitet.
Daher empfehlen Kommunikationsleitlinien wie die ARRIVE-Guidelines (Animal Research: Reporting of In Vivo Experiments) ausdrücklich, die Spezies (und auch die Anzahl) von Versuchstieren transparent zu nennen – nicht nur im Fachartikel, sondern auch in Pressemitteilungen.
Dass AudioCure gegen diese gängigen Transparenzstandards verstößt, ist kein Ausweis von Seriosität.
Die Forschung kommt voran
Was in jedem Fall Hoffnung macht: Die Erprobung von AC102 findet nicht im „luftleeren Raum“ statt. Seit Jahren gibt es eine rege Forschung zu diversen weiteren Ansätzen von „Hör-Reparatur“, mit einigen beachtenswerten Erfolgen, sogar bereits bei Menschen.
Dabei teilt sich die Forschung in drei Säulen:
1 Haarzellen-Regeneration bei Schwerhörigkeit
Die Regeneration von Haarzellen bei erworbener – insbesondere lärm- oder altersbedingter – Schwerhörigkeit ist so etwas wie der „heilige Gral“ der HNO-Medizin. Gehören Hörgeräte bald der Vergangenheit an?
Was bis vor Kurzem noch unmöglich schien, rückt nun immer mehr in den Bereich des (zumindest theoretisch) Möglichen. An sich ist das „Nachwachsen“ von Haarzellen in der Natur sogar vorgesehen: Vögel und Fische tun genau das – bei ihnen regenerieren sich Haarzellen lebenslang!
Beim Menschen sind dieselben Programme genetisch angelegt, aber blockiert. Die Forschung erkundet daher Wege, diese Blockade zu lösen:
- FX-322 (2023): Ein „Regenerationscocktail“ aus zwei kleinen Molekülen sollte einen Teil der Stützzellen in der Cochlea in neue Haarzellen „umprogrammieren“. Mit einer Einmalspritze ins Mittelohr sollte auf diese Weise eine chronische sensorineurale Schwerhörigkeit zumindest teilweise rückgängig gemacht werden, um ein besseres Sprachverstehen zu ermöglichen. Nach ersten positiven Signalen in Frühstudien verliefen größere, hochwertigere Folgestudien an Menschen aber enttäuschend, weshalb der Hersteller die Entwicklung einstellte. [Studie]
- Doch diverse andere Methoden werden weiter ausgelotet. Bei Mäusen lässt sich die Bildung neuer Haarzellen bereits in Gang setzen, für eine sichere Übertragung auf den Menschen sind aber noch viele Hürden zu überwinden.
2 Akuter Hörverlust durch Synapsenschädigung
Deutlich früher könnte es möglich werden, die Verbindungen der Haarzellen zum Hörnerv zu reparieren – wie es AC102 verspricht. Auch alternative Methoden sind dazu bereits entwickelt worden:
- TrkB-Agonisten (2021): Mit zwei Wirkstoffen (Amitriptylin, 7,8-DHF) konnte – bei Mäusen – ähnlich wie mit AC102 eine akuter, lärmbedingter Synapsenverlust erfolgreich behandelt werden. Die Wirkstoffe aktivierten noch 48 Stunden nach Eintritt des Lärmtraumas Wachstums- bzw. Reparatursignale am Übergang zum Hörnerv und ließen die Synapsen regenerieren. [Studie]
- Anti-RGMa-Antikörper (2021): Noch eine Woche nach Eintritt des Lärmtraumas bewirkten diese Antikörper bei Mäusen, dass Hörnervenfasern wieder zu den inneren Haarzellen sprießen, sodass sich das Gehör erholte. [Studie]
3 Genetisch bedingte Taubheit / Schwerhörigkeit
Am weitesten fortgeschritten ist die Entwicklung von Behandlungen für genetisch bedingte Formen von Taubheit und Schwerhörigkeit. Hier sind spezielle Gentherapien bereits beim Menschen erfolgreich.
- OTOF-Gentherapie: Kindern (inzwischen auch Jugendlichen und Erwachsenen), die an einer bestimmten Form der angeborenen Taubheit (DFNB9) leiden, verhilft diese Behandlung zum Hören.
Ein „Virus-Transporter“ bringt eine funktionsfähige Kopie des defekten Gens in die Cochlea, wodurch die Haarzellen dann wieder Otoferlin produzieren – ein Protein, das für die Weiterleitung von Hörreizen an den Hörnerv nötig ist.
Die Therapie kann das Hören grundlegend wiederherstellen – aber nur bei entsprechender Genursache. [Review] - CRISPR (Adenin-Base-Editing) / 2025: Die gleiche Otoferlin-Taubheit kann – bei Mäusen – auch schon mit der revolutionären „Genschere“ CRISPR behandelt werden. Eine Art molekularer „Korrekturstift“ repariert das defekte Gen, wodurch die Taubheit fast vollständig und dauerhaft geheilt wird. [Studie]
- CRISPR / 2024: Ebenfalls per Gen-Editing konnte – bei Mäusen – eine erblich bedingte (nicht durch Lärm verursachte), fortschreitende Schwerhörigkeit korrigiert werden. [Studie]
Tinnitus als „Selbstläufer“
Bleibt die große Frage: Falls also in Zukunft eine Hörschädigung geheilt werden kann, würde dies einen davon verursachten Tinnitus abstellen?
Die ernüchternde Antwort: Leider nein. Von Ausnahmen abgesehen, wird das voraussichtlich kaum passieren.
Denn meist verselbständigt sich ein Tinnitus im Hörsystem bald und besteht dann fort, egal ob die Ursache fortbesteht oder nicht.
Wie aus einem Funken ein Feuer wird
Man kann sich das Hörsystem wie eine Tonanlage mit Mischpult vorstellen: Von außen kommt das Signal (Geräusche) über ein Mikrofon, innen sitzen viele Regler (Nervennetzwerke), die automatisch nachjustieren, damit alles gut verständlich bleibt.
1 Der Auslöser: leiserer Eingang
Nach einem Hörsturz, Lärmtrauma oder mit zunehmendem Alter kommen weniger echte Hörsignale aus dem Innenohr im Gehirn an – als ob ein Mikrofon weiter vom Mund weg und der Eingang demzufolge leiser ist. Dann steuert das Hörsystem automatisch gegen und dreht die interne Verstärkung lauter.
Zahllose Nervenzellen entlang der Hörbahn (vom Thalamus im Stammhirn bis zum Hörzentrum im Kortex) regeln ihre Empfindlichkeit hoch. Das ist grundsätzlich sinnvoll – man hört leise Dinge dadurch besser.
2 Nebenwirkung: Rauschen wird hörbar
Wer allerdings schon mal einen Verstärker ganz aufgedreht hat, weiß: Dadurch wird nicht nur das eigentliche „Nutzsignal“, sondern auch das immer vorhandene Eigenrauschen der Anlage, das normalerweise nicht auffällt, deutlich lauter.
Im Hörsystem bedeutet das: Spontane „Mini-Feuerwerke“ der Nervenzellen – die es immer gibt, aber normalerweise von den Hörfiltern weggefiltert werden – können nun als Geräusch wahrnehmbar werden.
Fast alle Menschen haben schon solche Wahrnehmungen gemacht, die aber meist schnell wieder verschwunden sind.
3 Das Gehirn macht aus Rauschen ein „Etwas“
Jedoch kann sich leicht eine ganze Kaskade von Mechanismen in Gang setzen, die solche Wahrnehmungen verfestigt.
Das beginnt damit, dass unser Gehirn Unklarheit hasst. Es versucht ständig, Bedeutung zu erkennen – erst Recht in unbekannten Hörwahrnehmungen: „Was ist das? Wo kommt es her? Ist es wichtig? Ist es gefährlich?“
Schon der Thalamus – die erste große „Umschaltzentrale“ unseres Wahrnehmungsapparats – lässt Signale, die als bedeutsam gelten, eher passieren.
Das Hörzentrum, in dem die bewusste Wahrnehmung entsteht, verpasst dem Muster eine Form – etwa „Pfeifen“, „Zischen“, „Sausen“ oder „Brummen“. Damit wird ein Anteil des diffusen Grundrauschens im Hörsystem zu einem „Etwas“ – zu einem bewusst auffallenden Geräusch.
4 Aufmerksamkeit + Gefühl = Turbo
Sobald das Geräusch dann stört, beunruhigt oder Angst macht, kommt das limbische System ins Spiel, das für Emotionen und Alarm zuständige „Gefühlszentrum“ des Gehirns.
Das Empfinden des Geräusches als störend oder bedrohlich führt dann automatisch dazu, dass sich die Aufmerksamkeit immer wieder darauf richtet.
Je intensiver und öfter wir aber hinhören, desto stärker wird das Netz, das dieses Geräusch erzeugt – wie ein Trampelpfad, der zur festen Route wird.
So entsteht ein Rückkopplungskreis: Geräusch → Bewertung → Stress → Aufmerksamkeit → noch mehr „Lauterdrehen“ / Verstärkung des Geräusches → stabiler Tinnitus.
Das System lernt diesen Zustand – denn Neuroplastizität (Veränderlichkeit des Gehirns) kann eben auch ungünstige Vorgänge festigen.
5 Neuer Normalzustand
Nach einigen Wochen bis Monaten ist ein neues „Gleichgewicht“ entstanden. Mehrere Netzwerke „stützen“ das Geräusch:
- Hörnetz („Form“ und Lautheit des Geräusches)
- Aufmerksamkeitsnetz (ständiges Checken)
- Emotionsnetz (Bewertung: störend/bedrohlich)
Nun „funkt“ der Tinnitus mehr oder weniger eigenständig – selbst wenn sich die Peripherie (Innenohr) wieder erholt.
6 Frühe „Reparatur“ steuert gegen
Wenn sich das Innenohr aber sehr früh stabilisiert und regeneriert, kommt die beschriebene Kaskade gar nicht erst in Gang – und der Funke erlischt, bevor er zum Feuer wird.
Ist der Rückkopplungskreis aber erst eingespielt, reicht es nicht, nur „am Ohr zu drehen“: Der Verstärker im Kopf bleibt hochgeregelt, die Netze sind konditioniert.
7) Andere Strategien helfen
Das heißt aber nicht, dass es bei einem länger bestehenden Tinnitus keine Abhilfe mehr gibt. Ganz im Gegenteil. Es kommt dann bloß nicht auf eine endlose Ursachenforschung an, sondern darauf, den beschriebenen Rückkopplungskreis abzuschwächen und die beteiligten Netzwerke „umzulernen“.
Dies vermag heute vor allem eine tinnitus-spezifische Kognitive Verhaltenstherapie, erst Recht, wenn Sie auch die besonders hilfreichen Strategien der Tinnitus-Retraining-Therapie (spezielle Aufklärung, Klangtherapie) und der Akzeptanz- und Commitment-Therapie integriert.
Fazit
Der neue Wirkstoff AC102 lässt geschädigte neuronale Strukturen im Innenohr regenerieren. Wird er nach einer lärmbedingten Schädigung sehr schnell eingesetzt, normalisiert sich das Hörvermögen weitgehend und akuter Tinnitus klingt meist wieder ab – jedenfalls bei Mäusen.
Falls sich dies in der laufenden Phase-2-Studie bei Menschen bestätigt, könnte Tinnitus künftig in vielen Fällen gezielt ursächlich behandelt und tatsächlich geheilt werden, bevor sich das Geräusch verstetigt und eine Leidensspirale in Gang setzt.
Quellen
- Tziridis, Konstantin / Rasheed, Jwan / Kwiatkowska, Monika / Wright, Matthew / Schlingensiepen, Reimar (2025): A Single Dose of AC102 Reverts Tinnitus by Restoring Ribbon Synapses in Noise-Exposed Mongolian Gerbils. In: International Journal of Molecular Sciences 26 (11), 5124. https://doi.org/10.3390/ijms26115124
- Rommelspacher, Hans / Bera, Sujoy / Brommer, Benedikt / Ward, Rachael / Kwiatkowska, Monika / Zygmunt, Tomasz / Theden, Florian / Üsekes, Berk / Eren, Neriman / Nieratschker, Michael / Arnoldner, Christoph / Plontke, Stefan K. / Hellmann-Regen, Julian / Schlingensiepen, Reimar (2024): A single dose of AC102 restores hearing in a guinea pig model of noise-induced hearing loss to almost prenoise levels. In: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121(15). https://doi.org/ 10.1073/pnas.2314763121.
- AudioCure: Tinnitus-Forschung: Wirkstoff AC102 lässt das Dauerpiepsen im präklinischen Modell verschwinden (Presseinformation), zuletzt abgerufen am 23.7.2025 auf https://www.businesswire.com/news/home/20250702207516/de/
